29岁男子突发严重低钾是因为腹泻、嗜爱含糖饮料还是另有隐情？患者男，29岁，3小时前出现双下肢乏力，需扶行行走，逐渐发展至无法站立，伴头晕、恶心，呕吐1次。遂到我院急诊就诊，查急诊生化提示“血钾 1.82 mmol/L”！患者近3天来还有腹泻的症状，另外，该患者特别喜欢喝含糖饮料，每天大约喝1000～1500mL。

　　毋庸置疑，青年男子的双下肢瘫软无力跟严重低血钾息息相关，那么突发的严重低钾是何原因所致？是因为腹泻、嗜爱含糖饮料还是另有隐情？让我们一起来分析、探讨这个特殊的案例。

　　周三的下午，标本不多，一个来自急救科的生化标本引起笔者的关注，患者为29岁青年男子，血钾竟然只有1.82 mmol/L(危急值)！青壮年啊，怎会重度低钾呢？

　　查看标本外观，可见离心标本上层血清清澈透明，无溶血无乳糜；对标本进行复查，复查结果为1.80mmol/L，标本确认无误！

　　笔者赶紧致电急救科，并与接诊医生取得联系，在沟通中得知该患者因“双下肢酸痛1天，乏力3小时”而就诊，患者近3天来有腹泻，排稀水样便，每天1～2次；呕吐1次。此外，患者自诉长期喝含糖饮料，每天大约喝1000～1500mL。

　　诚然，患者是因重度低钾血症而导致双下肢瘫软，那么，又是什么原因导致其严重低钾呢？笔者心想，虽然腹泻、呕吐可致体内血钾丢失，每天过多地摄入含糖饮料也可导致血钾浓度下降，但该患者为青年男性，突发的肌无力和严重低钾，也不排除有甲亢性低钾周期性麻痹(Thyrotoxic hypokalemic periodic Paralysis ,TPP)的可能，笔者把想法告诉了接诊医生。

　　为进一步明确病因，患者拟“低钾血症”收入我院内分泌科诊治。入院后追问病史，患者自诉近段时间精神、食欲、睡眠尚可，小便正常，体重无明显变化。3年前曾出现过双下肢乏力后自行缓解，否认“冠心病、糖尿病、高血压病”等基础疾病史；否认“肝炎、肺结核、伤害”等传染病史；否认手术史、外伤史、输血史及过敏史。家族中无类似患者，无家族遗传性疾病史。

　　入院时查体：T 36.8℃，P 106次/分，R 23次/分，BP 136/82mmHg。患者神志清晰，呼吸平顺，自主体位，无心悸、无气促，皮肤无黄染。甲状腺Ⅰ°肿大，无触痛。手震阳性。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。双下肢无凹陷性水肿，双侧膝反射、跟腱反射减弱，双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅱ级。

　　其他主要实验室检查：肾素浓度+血管紧张素Ⅱ+醛固酮+血浆促肾上腺皮质激素+血浆皮质醇结果基本正常。该患者急诊生化和甲功三项结果见图1、图2，甲状腺炎三项和TRAb结果见图3、图4。患者入院后确定诊断：1.低钾型周期性麻痹；2.弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。

　　低血钾的发生原因众多，主要包括：来源减少、体内分布异常(转移至胞内)和肾性失钾三种主要原因，其中肾性失钾更加纷繁复杂[1]。

　　正常成人需K+ 2~3g/d，主要由蔬菜、水果、谷类、廋肉、豆类及薯类等食物提供，正常进食者很少出现K+的缺乏。食物中的钾90%在消化道以K+形式吸收，虽然每天通过粪便排出的K+仅占总排出量的10%，但由于每天消化液的分泌量很大，如遇呕吐、腹泻、胃肠减压等时，随着消化液的不断流失常伴有K+大量的丢失[2]。

　　本案例青年男子，有长期喝含糖饮料的习惯，可因细胞合成糖原作用增强，K+从细胞外转入细胞内，从而导致血钾浓度下降。患者入院前还有腹泻、呕吐的症状，同样会导致机体失钾。

　　入院后经完善甲状腺相关实验室检查，结果显示FT4、FT3显著升高，TSH 3UL显著减低，两个抗体aTPO高达288.1U/mL，TRAB高达13.44 IU/L，结合体格检查及甲状腺彩超结果，患者确诊是低钾型周期性麻痹、弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。

　　综合以上分析，患者发生肢体瘫软，重度低钾真正的原发病是甲亢，而嗜爱含糖饮料这个不良饮食习惯及叠加的腹泻、呕吐无疑是雪上加霜。

　　甲亢性低钾周期性麻痹(TPP)是甲亢的一种罕见的并发症，其最显著的特征是突发的肌无力和低钾血症，且好发于青壮年男性甲亢患者。具体发病机制尚不明确，可能机制为[3]：TPP为Na+-K+-ATP酶功能上调导致的K+内流增加及内向整流钾通道蛋白基因缺陷导致的K+外流减少的双重作用下的共同结果，而甲状腺功能亢进、高胰岛素血症、交感神经兴奋、高雄激素血症等在上述两大致病机制相互作用过程中起到重要促进作用。

　　该患者入院后给予补钾、服用β受体阻滞剂、抗甲状腺药物等对症治疗后血钾恢复正常，四肢肌力肌张力正常，住院三天之后好转出院。

　　出院医嘱：按时服药，低碘饮食、戒掉不良饮食习惯，注意休息，避免劳累、避免吸烟。需定期返院复查甲状腺功能、肝肾功能、血常规及电解质。患者住院期间血钾的变化趋势图见下图：

　　低血钾的诊断一直是临床中的一个难题。造成低血钾的三大原因主要有[1]：①来源减少：患者病史显示有近日饮食不佳等表现。②分布异常：血液中的K+因某种原因转移到细胞内引起低血钾。如甲亢引起的低钾性周瘫，呼碱引起K+转移到细胞内。③丢失过多：K+从肾脏丢失过多，如使用了排钾性的利尿剂、两性霉素B和甘草等。

　　器质性病变引起钾丢失的原因很多，如原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾小管性酸中毒、表观盐皮质激素增多症、Liddle综合征、Bartter综合征和Gitelman综合征等，这些器质性病变引起低血钾的诊断需要更多检查和功能试验来明确，如血气分析、24小时尿电解质分析、肾素和醛固酮测定等。只有准确诊断，患者才能及时得到治疗。

　　血清钾属于急诊生化必查的检测项目，是检验科危急值报告项目之一，需要立即处理。当然，也需注意是否有分析前因素导致的假性低血钾的情况，如是否存在同侧输液采血稀释而致。

　　此外，一些没有电解质失调而有严重高血脂和高蛋白血症的血清标本，因为每单位体积血清中水明显减少，间接电位法测定会得到假性低钠、低钾血症。对于高脂血症患者的标本，可用超速离心法去除过多的脂类，而对于高蛋白血症患者的标本最好使用直接电位法进行测定，避免过多的蛋白质对检验结果的影响[2]。

　　[1] 李贵星.低血钾---从检验角度用临床思维探寻疾病的线]刘观昌,侯振江．生物化学检验[M]．第5版．北京：人民卫生出版社，2021：156-157.

　　[3] 孙健，罗苏珊，乔凯，等．甲状腺功能亢进性周期性麻痹的研究现状与进展［J］．中国临床神经科学，2017，25( 1) : 98-104.

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